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Sembrerebbe di no, a quanto riporta questo articolo comparso sulla rivista scientifica Nature (una fonte considerabile attendibile). Uno studio sembra evidenziare che COVID-19 infetti le cellule ospiti attraverso i recettori ACE2, portando a polmonite correlata alla malattia di coronavirus, causando nel contempo lesioni miocardiche acute e danni cronici al sistema cardiovascolare.
Riportiamo di seguito la traduzione di parte del lavoro, nei suoi punti salienti, rimandando alla lettura completa del lavoro al link proposto. “(omissis), si deve prestare particolare attenzione alla protezione cardiovascolare durante il trattamento per COVID-19. Il rapido aumento dei casi confermati rende estremamente seria la prevenzione e il controllo di COVID-19. Sebbene le manifestazioni cliniche di COVID-19 siano dominate dai sintomi respiratori, alcuni pazienti hanno gravi danni cardiovascolari. Inoltre, alcuni pazienti con patologie cardiovascolari sottostanti (CVD) potrebbero avere un aumentato rischio di morte. Pertanto, la comprensione del danno causato dalla SARSCoV-2 al sistema cardiovascolare e ai meccanismi sottostanti è della massima importanza, in modo che il trattamento di questi pazienti possa essere tempestivo ed efficace e ridurre la mortalità.
L’enzima 2 di conversione dell’angiotensina (ACE2) è un’aminopeptidasi legata alla membrana che ha un ruolo vitale nei sistemi cardiovascolare e immunitario. ACE2 è coinvolto nella funzione cardiaca e nello sviluppo di ipertensione e diabete mellito. Inoltre, l’ACE2 è stato identificato come recettore funzionale per i coronavirus, inclusi SARS-CoV e SARS-CoV-2. L’infezione da SARS-CoV-2 è innescata dal legame della proteina spike del virus con l’ACE2, che è altamente espressa nel cuore e nei polmoni. SARS-CoV-2 invade principalmente le cellule epiteliali alveolari, causando sintomi respiratori. Questi sintomi sono più gravi nei pazienti con CVD, che potrebbero essere associati a una maggiore secrezione di ACE2 in questi pazienti rispetto a soggetti sani. I livelli di ACE2 possono essere aumentati mediante l’uso di inibitori del sistema renina-angiotensina-aldosterone. Dato che l’ACE2 è un recettore funzionale per la SARS-CoV-2, la sicurezza e i potenziali effetti della terapia antiipertensiva con ACE-inibitori o bloccanti del recettore dell’angiotensina nei pazienti con COVID-19 devono essere attentamente considerati. Se i pazienti con COVID-19 e ipertensione che assumono un ACE-inibitore o un bloccante del recettore dell’angiotensina devono passare a un altro farmaco antiipertensivo rimane controverso e sono necessarie ulteriori prove.
I pazienti con sindrome coronarica acuta (ACS) che sono infetti da SARS-CoV-2 hanno spesso una prognosi sfavorevole. Nei pazienti con ACS, la riserva funzionale cardiaca può essere ridotta a causa di ischemia miocardica o necrosi. In caso di infezione da SARS-CoV-2, è più probabile che si verifichi insufficienza cardiaca, con conseguente improvviso deterioramento delle condizioni di questi pazienti. Alcuni dei pazienti con COVID-19 a Wuhan avevano ACS precedente, che era associato a malattia grave e alta mortalità. Per i pazienti con insufficienza cardiaca con patologie cardiache sottostanti, l’infezione da SARS-CoV-2 potrebbe agire come fattore precipitante per peggiorare la condizione. Concludendo, si ritiene che SARS-CoV-2 infetti le cellule ospiti attraverso ACE2, causando al contempo danni al miocardio, sebbene i meccanismi specifici siano incerti. I pazienti con infezione da CVD e SARSCoV-2 sottostanti hanno una prognosi avversa. Pertanto, si deve prestare particolare attenzione alla protezione cardiovascolare durante il trattamento per COVID-19.”
In pratica, nel consigliare ed esortare i nostri clienti all’applicazione di tutti i comportamenti previsti, non dimentichiamo di ricordare che il coronavirus non è una normale influenza e pertanto si deve pensare che ogni comportamento sia funzionale al mantenimento di una buona salute, per noi e per gli altri.
